Exposición a plásticos con bisfenol A provoca daño en la función hepática

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10 marzo, 2021

Ciudad de México.- El impacto social y económico por afectaciones hepáticas en México ha ido en aumento los últimos años por cuestiones multifactoriales, entre las que se destacan las infecciones virales (hepatitis B y C), el consumo de alcohol, enfermedades metabólicas o hígado graso. Sin embargo, un estudio realizado en el Cinvestav ha detectado otro factor que afecta al hígado.

Ante este panorama, un grupo científico encabezado por Arturo Ortega Soto, investigador del Departamento de Toxicología del Cinvestav, realizó un estudio en el que se observó cómo la exposición al bisfenol A (BPA), compuesto tóxico usado en la manufactura o derivados de algunos productos de plástico, provoca daño en la función hepática.

“Cuando los recipientes de plástico con BPA se calientan, liberan la sustancia, la cual actúa como un disruptor endocrino que afecta la biología de la reproducción. Sin embargo, en años recientes se ha encontrado evidencia de que también afecta la función hepática”, explicó Ortega Soto.

Los órganos del cuerpo mantienen una comunicación muy estrecha y cuando la exposición a BPA afecta la función hepática también causa daño en el cerebro, la clave de estas afectaciones se encuentra en los transportadores de aminoácidos.

La estructura química de las membranas celulares y otros tejidos tiene un componente de lípidos que impide el paso indiscriminado de sustancias hacia el interior o exterior, eso depende de su tamaño o estructura química, entonces los aminoácidos, como el ácido glutámico o ácido aspártico (glutamato o aspartato), no son capaces de entrar libremente a las células.

Estos aminoácidos funcionan como ladrillos con los que se construyen las proteínas, son biomoléculas que actúan en los tejidos, sus transportadores inmersos en las membranas celulares los reconocen y gracias a un gradiente de carga y de concentraciones se pueden introducir a la célula.

Al introducirse a las células pueden ser utilizados en la síntesis de proteínas o bien participar en la comunicación celular como en el cerebro; en el que se instituyen como medio de comunicación entre las neuronas y sus demás componentes, como las células gliales. Pero ante la presencia de BPA, estos aminoácidos no cumplen con su función de manera adecuada y generan alteraciones en el hígado que terminan repercutiendo en la función cerebral ocasionando encefalopatía hepática.

Diversas agencias ambientalistas reportan que una exposición de BPA en el rango de punto uno a punto cinco microgramos por kilogramo de peso de una persona, puede ser dañino. Entonces, un individuo con peso de 70 kilogramos, tendría 350 microgramos como límite para no observar daño.

Estas cantidades se deben matizar porque los estudios de química sanguínea, como las realizados un laboratorio clínico, se observa la función hepática pero su análisis no es muy sensible ya que solo mide la función de enzimas importantes para el metabolismo del organismo en general como las transaminasas.

En cambio, cuando se hacen estudios, como el reportado, se extrae el hígado al modelo de experimentación y mediante microscopía se observa el tejido y se analizan biomoléculas como los transportadores de aminoácidos, en zonas donde no se ven daños aparentes, se pueden identificar alteraciones en elementos clave en la comunicación del hígado con el cerebro; es un estudio más avanzado que implica medir parámetros del funcionamiento celular más sensibles.

El periodo de exposición a BPA también se debe matizar porque no se presenta el mismo daño en un individuo en desarrollo que uno en edad avanzada (el sistema nervioso central termina de madurar los 20 años), por lo tanto, la presencia de este contaminante afecta al hígado, ahí se transforma y termina dañando al cerebro.

“Con el estudio podríamos obtener un marcador que permita detectar en forma rápida y en etapas tempranas afectaciones al hígado por exposición al BPA, entonces si somos capaces de ofrecer a los médicos herramientas más sensibles que les proporcionen información, a nivel molecular, si ya empezó un daño a la función hepática se tendría un diagnóstico más certero y probalemente se prevendría el daño al sistema nervioso central”, sostuvo Arturo Ortega Soto.

Los resultados de la investigación se publicaron en las revistas Journal of Biochemical and Molecular Toxicology y Frontiers in Neuroscience, cuyo el autor fue principal Catya Jiménez Torres, egresada del doctorado en Toxicología y quien actualmente realiza su estancia posdoctoral en la Universidad de Carolina del Sur. (CINVESTAV)