Algunas personas experimentan el COVID-19 como una especie de resfriado leve, y otras no presentan ningún síntoma. Luego están los miles que enferman y, a menudo, mueren.
Los científicos están trabajando arduamente para comprender las razones subyacentes de las enormes discrepancias en los síntomas y resultados. Nadie sabe la respuesta todavía. Una teoría: está encerrada en nuestra composición genética.
Sabemos que la edad y las afecciones de salud subyacentes, como la hipertensión, juegan un papel importante en la determinación de cómo les va a las personas una vez que han contraído la enfermedad. Pero estos por sí solos no explican la amplia diversidad de síntomas.
Estudiar la genética del virus y las personas que son más susceptibles al SARS-CoV-2 no solo podría ayudar a identificar y proteger a las personas más expuestas sino también a acelerar el tratamiento y el desarrollo de fármacos.
«¿Qué es lo que hace que algunas personas estén muy enfermas y otras personas apenas enfermas? Hay dos posibilidades principales», dice Kári Stefánsson, jefe de deCODE Genetics, una subsidiaria islandesa de Amgen, que ha llevado a cabo algunos de los estudios más extensos del virus hasta la fecha.
Una es la secuencia genética del coronavirus en sí: que algunas cepas enferman a las personas más que otras, dice. El otro: la genética única de cada persona que contrae la enfermedad.
Según una publicación de El Financiero, los genes de algunas personas pueden simplemente hacerlos más vulnerables a enfermedades graves, mientras que la genética de otros puede conferir resistencia.
En general, se acepta que nuestros genes juegan un papel importante en cómo respondemos a las infecciones virales. En el extremo, una mutación del gen CCR5, por ejemplo, hace que quienes lo portan sean resistentes al virus de inmunodeficiencia humana o VIH.
Ciertas variantes genéticas, especialmente en los genes que influyen en el sistema inmune, parecen predisponer a las personas a una serie de otras enfermedades infecciosas.
Un estudio de 2017 analizó 23 infecciones comunes, incluida la varicela, el herpes zóster y el herpes labial, y encontró genes que parecían estar asociados con muchas de ellas.
Stefánsson y otros científicos sospechan que las variaciones genéticas humanas pueden desempeñar un papel similar en las personas que sufren de COVID-19. Hay algunas indicaciones tempranas de esto con el nuevo coronavirus.
El receptor que utiliza para penetrar las células del huésped, llamado ACE2, puede estar presente en diferentes cantidades en diferentes personas según su genética y factores ambientales, como los medicamentos que toman.
Bloomberg
En las últimas semanas, se han movilizado esfuerzos para estudiar los fundamentos genéticos de la respuesta del cuerpo humano al virus.
La Iniciativa de Genética del Anfitrión, por ejemplo, es una colaboración de cientos de científicos en docenas de instituciones que realizan más de 100 estudios que tienen como objetivo examinar la genética de las personas infectadas por el SARS-CoV-2.
«Está claro que no entendemos por qué hay tanta diferencia entre las personas que responden a COVID-19», precisó Eric Topol, director del Scripps Research Translational Institute en La Jolla, California.
«Más allá de la teoría, hay muy pocos datos hasta ahora».
La esperanza es que tal evidencia llegue pronto. La compañía farmacéutica Amgen está trabajando en el desarrollo de nuevos tratamientos de coronavirus que usan anticuerpos para atacarlo. La investigación de deCODE informará ese trabajo, proporcionando conocimientos genéticos de pacientes previamente infectados.
La compañía de análisis de ADN del consumidor 23andMe también está utilizando su enorme tesoro de datos genéticos para buscar pistas sobre cómo funciona el coronavirus. La compañía encuestará a los clientes que lo contrataron y buscará puntos en común entre aquellos que experimentaron una respuesta severa.
Hay algunas regiones obvias del genoma para comenzar a explorar, destacó Adam Auton, un científico de 23andMe, pero consideró que aún es temprano. «Este es un juego de números», apuntó. «Podría ser incluso que 23andMe no obtenga suficientes datos para comprender la genética del nuevo virus».
Los investigadores ya han comenzado a tener una idea de quién es más vulnerable. Algunos se están enfocando en el sistema inmune y su respuesta a la infección como un posible desencadenante de una enfermedad grave.
A medida que el cuerpo realiza un intenso esfuerzo para luchar contra el patógeno previamente desconocido, el sistema inmunológico puede funcionar a toda marcha, lo que se conoce como una tormenta de citocinas, causando daños colaterales que pueden hacer más daño que el virus en sí.
«Si podemos entender por qué algunas personas experimentan tormentas de citoquinas, podemos tratarlas mejor», mencionó Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale.
«No tenemos una forma racional de diseñar terapias. Solo estamos dando las mismas drogas a las personas con la esperanza de que respondan. Si podemos llegar a un nivel molecular de comprensión, podemos ser mucho más efectivos».
Los niños con sistemas inmunes menos desarrollados podrían ser menos vulnerables. La evidencia de deCODE sugiere que las mujeres también pueden experimentar síntomas graves con menos frecuencia. Los que están en peligro son los adultos mayores y las personas con afecciones relacionadas con la inflamación. Muchas de estas condiciones también tienen un componente genético.
Los médicos de NYU Langone Health en Nueva York analizaron a más de 4 mil pacientes hospitalizados con COVID-19 en marzo, ya que el virus estaba ‘arrasando’ en la ciudad.
Aquellos mayores de 65 años o que tenían sobrepeso u obesidad, contaban con más probabilidades de ser hospitalizados. Los pacientes con bajos niveles de oxígeno y signos de inflamación en las pruebas de laboratorio tenían más probabilidades de estar gravemente enfermos.
El hallazgo más sorprendente fue el fuerte vínculo entre la obesidad y la enfermedad crítica, afirmó el investigador principal Christopher Petrilli, profesor asistente en el Departamento de Medicina.
Los pacientes con sobrepeso menores de 60 años tenían el doble de probabilidades de ser hospitalizados que los más delgados, mientras que los obesos tenían tres veces más probabilidades de necesitar cuidados intensivos, encontró el estudio.
Los resultados tienen sentido porque la obesidad es un estado proinflamatorio: las personas que llevan peso extra tienen niveles más altos de respuesta inmune e inflamación, explicó Petrilli.
«Está absolutamente relacionado con la genética», detalló. “La genética juega un papel fundamental en el desarrollo de su sistema inmunológico. Es una combinación de eso y cosas a las que has estado expuesto en el pasado, además de otros factores como la obesidad».
Tres de los factores de riesgo más poderosos para el COVID-19 tienen un componente genético: presión arterial alta, obesidad y diabetes.
El estado de Nueva York, que sigue de cerca a las personas que murieron a causa de Covid-19, descubrió que casi el 90 por ciento tenía otras afecciones de salud. Los más comunes son la presión arterial alta, que se encuentra en el 56 por ciento de las 10 mil 834 muertes hasta el 13 de abril, diabetes, colesterol alto y enfermedades cardíacas.
Stefánsson, de deCODE, indicó que la variabilidad extrema del virus es uno de sus puntos fuertes.
«La mayoría de las personas afecta de manera leve, por lo que pueden propagar la infección, pero hay un subconjunto de la población que se enferma gravemente. Es a la vez altamente contagioso y altamente letal», expuso. «Es solo una mala combinación». (EL FINANCIERO)
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